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​LILRB4细胞筛选模型

原载自:www.co-bioer.com[技术资料频道]  2020-10-22  浏览次数:1702

真核细胞免疫球蛋白样受体亚家族B成员4(LILRB4)又称CD85抗原样家族成员K(CD85K)、免疫球蛋白样转录物3(ILT-3)、白细胞免疫球蛋白样受体5(LIR-5)、单核细胞抑制受体HM18,属于白细胞免疫球蛋白样受体(LIR)家族。LILRB4/CD85K含有2个Ig样C2型(免疫球蛋白样)结构域。CD85K在单核细胞、巨噬细胞、树突状细胞、肺、自然杀伤细胞和B细胞中均有表达。LILRB4/CD85K是一类MHC抗原的受体。CD85K识别HLA-A、HLA-B、HLA-C和HLA-G等位基因,参与免疫应答的下调和耐受性的形成。LILRB4干扰TNFRSF5信号传导和NF-κB上调,抑制受体介导的细胞蛋白磷酸化和细胞内钙离子的迁移。

 

LILRB4与急性髓系白血病

 

急性髓系白血病(Acute myeloid leukemia,AML)是一种异质性疾病,其致病机理非常复杂,目前在患者中已经至少发现11种遗传类别和高达2000种不同的突变基因,但要开发针对AML有效广谱的药物疗法仍然非常具有挑战性,过去几十年间基本没有太多进展。根据数据统计,在美国,每年大约新增2万例AML,超过1万人死于该病,其治疗后的五年生存率仅为27%;在中国AML发病率虽然低于欧美水平,但是由于中国人口基数大患者人数也非常可观。近年来以CTLA-4与PD-1/PD-L1抗体为代表的免疫检查点抑制剂疗法,虽然取得了突破性的进展,被广泛运用于不同癌种的治疗,但大多只适用于肺癌、黑色素瘤、膀胱癌等实体肿瘤的治疗,对AML等血液癌症的疗效十分有限, 因此,我们都迫切需要一种新的能够针对性有效地治疗AML的疗法。

 

研究表明LILRB4在AML细胞上普遍存在高表达,而在正常造血干细胞上不表达,并且LILRB4的表达与患者的生存率呈负相关,进一步的研究表明AML细胞表达的LILRB4会促进肿瘤细胞浸润并抑制T细胞活性,当敲除该基因或者加入LILRB4抗体阻断其与APOE等配体的结合,它们对T细胞的抑制能力也随之消失,重新激活T细胞攻击肿瘤细胞,这提示我们LILRB4可能是针对AML治疗的一种非常有潜力的特异性免疫检查点靶点,目前以Immune-Onc Therapeutics为代表的国内外多家公司也纷纷开始了针对该靶点的新药的开发。

 

针对该靶点的新药研发,科佰也开发了细胞水平用于功能性筛选LILRB4抑制剂的体外筛选模型,助力该靶点的新药研发,欢迎咨询。

 

看这里~~~

 

↓↓↓↓↓↓

 

LILRB4抑制剂的体外筛选模型

 

 

部分产品数据

 

LILRB4 Effector Reporter Cell 

APOE/TCR Activator/CHO 

ANGPTLx/TCR activitor/CHO 

 

Figure 1. Dose response of LILRB4 Blocking antibody in LILRB4 Effector Reporter Cells(C5) With ANGPTLx TCR Activitor CHO Cells, the EC50= 15ng/ml.

 

Figure 2. Dose response of LILRB4 Blocking antibody in LILRB4 Effector Reporter Cells(C5) With APOE TCR Activitor CHO Cells, the EC50= 40 ng/ml.

 

部分文字,图片来源网络

 

 

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