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新闻动态 / news
人食道癌肿瘤细胞是如何对免疫系统产生影响的？
原载自：www.co-bioer.com[行情动态] 2026-09-20 浏览次数：61
食管癌作为我国高发恶性肿瘤，其中鳞状细胞癌（ESCC）占比超90%，其高致死率的核心原因之一在于肿瘤细胞构建的多维度免疫抑制网络，可系统性削弱人体抗肿瘤免疫应答。
食管癌肿瘤细胞最典型的免疫逃逸手段是上调PD-L1表达，通过与T细胞表面的PD-1受体结合，传递抑制信号，直接抑制T细胞的增殖与杀伤功能，使其陷入“耗竭”状态，无法有效清除肿瘤细胞。同时，肿瘤微环境中大量浸润的调节性T细胞（Treg）会通过TGF-β-PD-1/PD-L1轴进一步强化免疫抑制，形成双重抑制屏障。
代谢重编程也是肿瘤细胞抑制免疫的重要路径。相关院校团队研究发现，食管癌肿瘤细胞中存在NIPAL1-HCK-H3K18la代谢-表观遗传反馈回路，可促进乳酸大量分泌，高浓度乳酸会直接损害CD8+T细胞的功能，加速其终末耗竭，同时重塑肿瘤微环境的代谢状态，进一步抑制抗肿瘤免疫。
肿瘤细胞还会主动破坏免疫细胞的分化成熟过程。相关团队研究证实，食管癌中高表达MIF蛋白的肿瘤细胞亚群，可通过与B细胞表面的CXCR4受体结合，竞争性阻断CXCL12-CXCL4信号轴，直接抑制生发中心B细胞的成熟与浆细胞分化，导致B细胞介导的抗肿瘤免疫受损，同时该区域会富集大量耗竭型T细胞。
此外，肿瘤微环境中的衰老细胞也会加剧免疫抑制。相关团队发现，食管癌微环境中浸润的衰老EGR1+B细胞，会通过分泌衰老相关分泌表型（SASP），诱导产生免疫抑制性的TREM2+肿瘤相关巨噬细胞，进一步抑制抗肿瘤免疫应答，导致免疫治疗耐药。
不仅如此，食管癌肿瘤细胞还会借助肠道微生物的代谢产物强化免疫逃逸。相关团队研究发现，肠道中的唾液乳酸杆菌代谢产生的吲哚-3-乳酸（ILA），可通过AhR/NF-κB信号轴抑制肿瘤浸润的CD8+Tpex细胞功能，促使其终末耗竭，最终削弱抗肿瘤免疫力。
这些多重机制相互交织，共同构建了食管癌复杂的免疫抑制微环境，这也是当前免疫检查点抑制剂治疗响应率有限的主要原因，也为后续开发联合靶向治疗策略提供了明确方向。
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