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药靶细胞株 > GPCR细胞株 > CBP71473CTR β-Arrestin CHO GPCR细胞

CTR β-Arrestin CHO GPCR细胞
名称 CTR β-Arrestin CHO GPCR细胞
型号 CBP71473
报价
特点 CTR β-Arrestin CHO GPCR细胞
  • 详细内容

CTR β-Arrestin CHO GPCR细胞      CTR β-Arrestin CHO GPCR细胞               CTR β-Arrestin CHO GPCR细胞

I. Background

      降钙素基因相关肽(CGRP)家族包括 CGRP 本身、降钙素(CT)、肾上腺髓质素(AM)和 胰岛淀粉样肽(AMY)。

      胰淀素(Amylin)受体的三种类型的已被确定,即 AMY1,AMY2 和 AMY3。胰淀素 受体属于 B 类 GPCR,是异二聚体复合物,由降钙素受体(CTR)与受体活性修饰蛋白 (RAMPs)结合形成。该受体的 CTR 组分具有相同的 GPCR 结构:7 个跨膜相互连接的α-螺 旋,将细胞外信号传递到细胞内细胞质信号级联。RAMP 有三种类型(RAMP1、RAMP2 和 RAMP3),它们共享 31%的氨基酸序列,具有相似的基本结构。RAMP 是将 CTR 转运到细 胞膜并调节其配体特异性的重要肽,它可以改变特定 GPCR 的药理学、功能和细胞运输。

      哺乳动物细胞中 Amylin 受体的激活已被证明可以提高 cAMP,并被认为与 Gs 蛋白和 腺苷酸环化酶的刺激有关。在 RAMPs 的存在下,其与胰淀素的结合亲和力可以被修饰。 CTR 和 RAMP1 或 CTR 和 RAMP3 的异质结构被认为有利于与胰淀素结合,介导大脑中的 生理功能。AMY3 的激活刺激 G 蛋白 Gαs,进一步控制腺苷酸环化酶(AC),随后增加细胞 cAMP。cAMP 与 PKA 调控亚基(R2)的结合诱导 PKA 四聚体全酶解离,导致 PKA 催化亚 基的激活。cAMP 激活的 PKA 参与调控 ERK1/2 的活性。ERK1/2 通路的触发可能导致 Ca 2+ 分布不均匀,引发内质网和线粒体功能障碍,导致细胞死亡。此外,cAMP 刺激 AKT 进一 步导致转录因子 cFos 的表达。

 
II. Description

       CTR β-Arrestin CHO 报告基因药靶模型很好的模拟了体内 CTR/β-Arrestin 的信号转导过程,原理见下图所示。当缺乏配体刺激时,β-Arrestin 不与 CTR 结合,融合β-Arrestin 的 荧光素酶处于失活构象;当 CTR 遭遇配体刺激时,融合荧光素酶报告基因的β-Arrestin 被招募,使荧光素酶报告基因处于激活状态,加入其底物后发光信号增强。

CTR β-Arrestin CHO GPCR细胞 

Figure 1. CTR β-Arrestin CHO 细胞模型原理图
 
III. Introduction
Expressed gene:CTR
Stability:32 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.)
Freeze Medium:90% FBS+10% DMSO
Culture Medium:F12k+10%FBS+5μg/ml puromycin+5μg/ml blasticidin
Mycoplasma Testing:Negative
Storage:Liquid nitrogen
Application(s):Functional assay for CTR receptor
Transducer:β-Arrestin

IV. Representative Data

CTR β-Arrestin CHO GPCR细胞



Figure 2. Recombinant CTR β-Arrestin CHO stably expressing CTR.

CTR β-Arrestin CHO GPCR细胞

Figure 3.  Dose response of CTR Agonists in CTR β-Arrestin CHO(C29).


 


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