BCR-ABL1 基因是由 9 号染色体 ABL1 基因与 22 号染色体 BCR 基因易位形成的融合 基因（t(9;22) (q34;q11)），产生费城染色体，其编码的融合蛋白具有异常激酶活性， 持续激活 JAK/STAT、PI3K/AKT 等信号通路，驱动慢性髓性白血病（CML，占 95%以上 病例）、部分急性淋巴细胞白血病（ALL）及急性髓系白血病（AML）的发生发展。该基 因主要存在 M-BCR（P210）、m-BCR（P190）、μ-BCR（P230）等转录本类型，罕见融 合需通过 NGS 检测。临床诊断依赖细胞遗传学（核型分析、FISH）及分子生物学（QT- PCR 定量监测转录本、NGS 检测突变）手段。

      BaF3（小鼠原 B 细胞）的生长和增殖需要 IL-3 的维持。通过引入各种表达激酶的基因， 能作为 BaF3 的驱动基因，让 BaF3 不再依赖 IL-3 而增殖，进而激酶基因成为 BaF3 增殖依 赖的驱动基因，用于评估小分子药物对激酶的靶向抑制作用，原理及流程见下图所示。
 

Figure 1. BCR-ABL1[T315I] BaF3 细胞的构建原理图

1. WB of BCR-ABL1 [T315I]/BaF3

Figure 2. WB of BCR-ABL1 [T315I]/BaF3.
 

2. Sanger of BCR-ABL1 [T315I]/BaF3

Figure 3. BCR-ABL1 T315I/BaF3 T315I

Figure 4. BCR-ABL1 T315I/BaF3 Fusion

3. Anti-proliferation assay

Figure 5. CTG Proliferation Assay of BCR-ABL1 [T315I] BaF3(C9).