CD74-ROS1 融合基因是肺癌中一种重要的致癌驱动基因，由 ROS1 基因与 CD74 基因 通过染色体易位形成。这种融合在非小细胞肺癌（NSCLC）患者中约占 1%-2%，尤其常见 于年轻、不吸烟的腺癌患者。CD74-ROS1 融合导致 ROS1 激酶持续激活，促进细胞 增殖和存活。

      在临床治疗中，CD74-ROS1 融合基因对靶向药物克唑替尼表现出敏感性，客观缓解率 （ORR）可达 72%，中位无进展生存期（mPFS）约为 19.2 个月。然而，耐药问题仍然存 在，常见的耐药机制包括 ROS1 激酶域的突变（如 G2032R、D2033N）和旁路信号激活。 对于耐药患者，卡博替尼、劳拉替尼等药物可能有效。此外，新的靶向药物如安奈克替尼 和瑞普替尼在国内获批，为 ROS1 融合患者提供了新的治疗选择。

      CD74-ROS1 融合基因的检测对于肺癌患者的个性化治疗具有重要意义。随着基因测序 技术的进步，这种融合基因逐渐被重视，成为肺癌治疗的新靶点。

      BaF3（小鼠原 B 细胞）的生长和增殖需要 IL-3 的维持。通过引入各种表达激酶的基因， 能作为 BaF3 的驱动基因，让 BaF3 不再依赖 IL-3 而增殖，进而激酶基因成为 BaF3 增殖依 赖的驱动基因，用于评估小分子药物对激酶的靶向抑制作用，原理及流程见图 1 所示。
 

Figure 1. CD74-ROS1 [G2032R] BaF3 细胞的构建原理图

1.WB of CD74-ROS1 [G2032R] BaF3

Figure 2. WB of CD74-ROS1 [G2032R] BaF3.

 

2.Sanger of CD74-ROS1 [G2032R] BaF3

Figure 3. Sanger of CD74-ROS1 [G2032R] BaF3.
 

3. Anti-proliferation assay

Figure 4. CTG Proliferation Assay of CD74-ROS1 [G2032R] BaF3( C1).