CCDC6-RET 是一种融合基因，由 CCDC6 基因（位于 10q21）与 RET 原癌基因（位于 10q11.2）通过染色体易位或倒位形成。这种融合通常发生在甲状腺乳头状癌（PTC）和非 小细胞肺癌（NSCLC）中，其中 CCDC6 的 5'端与 RET 的 3'端（含激酶结构域）结 合，导致 RET 激酶的组成性激活，无需配体结合即可持续活化下游信号通路。

      融合后的 CCDC6-RET 蛋白通过激活 RAS/MAPK、PI3K/AKT 等信号通路，促进细胞 异常增殖、存活及迁移，从而驱动肿瘤发生。在甲状腺癌中，该融合基因与淋巴结转移率 高、预后不良相关；在肺癌中，其常见于年轻、非吸烟的腺癌患者，且与 EGFR 靶向治疗 耐药相关（如奥希替尼治疗后出现 CCDC6-RET 融合导致耐药）。 

      BaF3（小鼠原 B 细胞）的生长和增殖需要 IL-3 的维持。通过引入各种表达激酶的基因， 能作为 BaF3 的驱动基因，让 BaF3 不再依赖 IL-3 而增殖，进而激酶基因成为 BaF3 增殖依 赖的驱动基因，用于评估小分子药物对激酶的靶向抑制作用，原理及流程见下图所示。 
 

Figure 1. CCDC6-RET[V804M] BaF3 细胞的构建原理图

1. CCDC6-RET V804M/BaF3

Figure 2. WB of CCDC6-RET V804M/BaF3

2. Sanger of CCDC6-RET [V804M]/BaF3

Figure 3. Sanger of CCDC6-RET [V804M]/BaF3

3.Anti-proliferation assay

Figure 4. CTG  Proliferation Assay for CCDC6-Ret [V804M] BaF3(C4）.