| 名称 | BTLA/SHP2 Reporter Cell |
| 型号 | CBP74177 |
| 报价 |  |
| 特点 | BTLA/SHP2 Reporter Cell |
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- 详细内容
BTLA/SHP2 Reporter Cell BTLA/SHP2 Reporter Cell BTLA/SHP2 Reporter Cell
| I. Background | |
| B 和 T 淋巴细胞衰减因子(BTLA)是 CD28 超家族的一员，BTLA 的蛋白结构类似于程 序性细胞死亡-1 (PD-1)和细胞毒性 T 淋巴细胞相关抗原-4 (CTLA-4)，包括胞外结构域、跨 膜结构域和胞质结构域。胞质结构域包含生长因子受体结合蛋白-2 (Grb-2)关联基序、免疫 受体的开关基序(ITSM)和免疫受体的抑制基序(ITIM)。BTLA 可广泛表达于 淋巴结、胸腺和脾脏，但在心脏、肾脏、脑和肝脏等器官中很少或不表达。 HVEM 属于肿瘤坏死因子受体超家族，是人类细胞中可检测到的配体。HVEM 可 与 BTLA 以顺式或反式方式相互作用。在共表达 BTLA 和 HVEM 的细胞上，BTLA 可以顺 式与 HVEM 相互作用；而当 BTLA 和 HVEM 在不同细胞上表达时，则发生反式相互作用。 除了 BTLA，HVEM 还可以与 CD160、淋巴素-α、LIGHT (TNFSF14)和突触粘附样分子 5 (SALM5)相互作用。值得注意的是，BTLA 和 CD160 在 HVEM 的 CRD1/CRD2 区域内竞争 同一结合位点，而 LIGHT 在 CRD2/CRD3 区域内独立结合 HVEM 的另一侧。 HVEM 与 BTLA 的结合，可以激活 BTLA 中 ITIM 的磷酸化，并导致含有 Src 同源结构域 2 (SH2)的蛋白磷酸酶 SHP-1 和 SHP-2 的募集，这些蛋白磷酸酶 通常介导免疫抑制作用。但是，Grb-2 关联基元与 Grb-2 的结合导致 PI3K 蛋白亚基 p85 的 募集和 T 细胞活化。 | |
| II. Description | |
BTLA SHP2 Reporter Cell 报告基因药靶模型很好的模拟了体内 BTLA/SHP2 的信号转导过程，原理见下图所示。 Figure 1. BTLA SHP2 Reporter Cell 细胞模型原理图 | |
| II. Introduction | |
| Expressed gene: | BTLA、SHP2 |
| Stability: | 32 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.) |
| Freeze Medium: | 90% FBS+10% DMSO |
| Culture Medium: | RPMI-1640+10%FBS+1μg/ml puromycin+5μg/ml blasticidin |
| Mycoplasma Testing: | Negative |
| Storage: | Liquid nitrogen |
| Application(s): | Functional(Report Gene) Assay |
| III. Representative Data | |
Figure 2. Recombinant BTLA/SHP2 Reporter Cell constitutively expressing BTLA. | |
Figure 3. Inhibtion of HVEM Induced SHP2 Recruitment In BTLA SHP2 Reporter Cell(C11) By lcatolimab With HVEM U2OS Cells (C7). | |
