血小板生成素（TPO）是巨核细胞生成的主要细胞因子调节因子，通过其特异性细胞 表面受体 MPL 起作用。缺乏 TPO 或 MPL 的小鼠在稳态下产生约 10% 的正常巨核细胞和 血小板，并且在骨髓（BM）移植或细胞毒性药物等应激下血小板的恢复减弱。MPL 信号 转导在维持正常的造血干细胞（HSC）数量和活动方面也起着重要作用。除了刺激巨核生 成外，TPO 还可以单独或与其他细胞因子（包括 GM-CSF、IL3、IL6、IL11、SCF、FLT 配 体、FGF 和 EPO）联合支持造血干细胞和 MK 祖细胞的存活和扩增。

      TPO 与其特异性受体 Mpl（TPOR）蛋白结合，触发 Jak2 的激活和受体的磷酸化， Tpo/Mpl 激活的主要信号级联反应包括 JAK/STAT、PI3K-Akt 和 Ras-MAPK1/3 通路。

      32D（小鼠原 B 细胞）的生长和增殖需要 IL-3 的维持。通过引入各种表达激酶的基因， 能作为 32D 的驱动基因，让 32D 不再依赖 IL-3 而增殖，进而激酶基因成为 32D 增殖依赖 的驱动基因，用于评估小分子药物对激酶的靶向抑制作用，原理及流程见下图所示。

Figure 1. TPOR(Ligand Dependent) 32D 细胞模型原理图