活化 B 细胞的核因子κ轻链增强子（NF-κB）是一个转录因子蛋白复合物家族，可控制 DNA 转录、细胞因子产生和细胞存活。NF-κB 存在于几乎所有动物细胞类型中，并参与细 胞对压力、细胞因子、自由基、重金属、紫外线照射、氧化 LDL 以及细菌或病毒抗原等刺 激的反应。

      NF-κB 的激活涉及两条主要信号通路，即经典通路和非经典（或替代）通路，尽管它 们的信号机制不同，但都对调节免疫和炎症反应十分重要。经典 NF-κB 激活的主要机制是 通过多亚基 IκB 激酶（IKK）复合物对 IκBα 的位点特异性磷酸化引发的诱导性降解。与经 典 NF-κB 通路相反，非经典 NF-κB 通路选择性地对一组特定的刺激作出反应，包括 TNFR 超家族成员子集的配体，例如 LTβR、BAFFR、CD40 和 RANK。

      当 TNFα 等分子与 TNF 受体（存在不同类型）结合时，NF-κB 激活开始。一旦 TNF 受体被激活，就会开始一个复杂的信号转导过程；IκB 激酶（IKK）最终被触发并导致 IκB 磷酸化，从而导致 IκB 泛素化和降解。一旦 IκB 降解，剩余的 NF-κB 二聚体（例如， p65/p50 或 p52/p50 亚基）就会转移到细胞核中，在那里它与靶基因的 DNA 共识序列结合。

     NFκB-Luc K562 报告基因细胞，是由 NFκB 调控并表达 Luc 荧光素酶报 告基因的 K562 细胞。TNFα与受体结合，激活 NF-κB 的原理见下图所示。
 

Figure 1. NFκB-Luc K562 原理示意图

Figure 2.Dose Response of Recombinant Human TNFα in NFκB-Luc K562(C24C21).