| 名称 | PAC1R β-Arrestin CHO |
| 型号 | CBP71577 |
| 报价 |  |
| 特点 | PAC1R β-Arrestin CHO |
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- 详细内容
PAC1R β-Arrestin CHO
| I. Background | |
| PACAP/VIP 受体家族属于 B 类 G 蛋白偶联受体（GPCR），包含 PAC1R (PAC1)、 VPAC1R (VPAC1) 和 VPAC2R (VPAC2) 三个亚型，共同响应神经肽 PACAP（垂体腺苷酸 环化酶激活肽）和 VIP（血管活性肠肽）的调控，通过激活 Gs/cAMP-PKA 核心信号轴 （部分亚型偶联 Gq/PLC）广泛协调神经内分泌、代谢稳态与免疫调节。 PAC1R（垂体腺苷酸环化酶激活肽受体 1 型）作为 B 类 GPCR 的核心成员，特异性响 应其内源性配体 PACAP（垂体腺苷酸环化酶激活肽）的调控，通过偶联 Gs/Gq 蛋白激活 cAMP-PKA 及 PLC-PKC 双信号轴，主导神经可塑性调节、垂体激素分泌和疼痛信号传导 等关键生理过程。PAC1R 在中枢神经系统（尤其下丘脑、杏仁核与三叉神经节）、垂体前 叶及肠道神经元中高表达，其信号异常被证实是多重疾病的核心驱动机制：在偏头痛中介 导 PACAP 释放触发 CGRP 依赖性神经源性炎症与血管扩张，在创伤后应激障碍（PTSD） 中通过增强杏仁核突触可塑性固化恐惧记忆，在耐药性垂体瘤中则绕过受体信号 促进肿瘤增殖。 | |
| II. Description | |
PAC1R β-Arrestin CHO 报告基因药靶模型很好的模拟了体内 PAC1R/β-Arrestin 的信号转导过程，原理见下图所示。当缺乏配体刺激时，β-Arrestin 不与 PAC1R 结合，融合β- Arrestin 的荧光素酶处于失活构象，当 PAC1R 遭遇配体刺激时，融合荧光素酶报告基因的 β-Arrestin 被招募，使荧光素酶报告基因处于激活状态，加入其底物后发光信号增强。 Figure 1. PAC1R β-Arrestin CHO 细胞模型原理图 | |
| III. Introduction | |
| Host Cell: | CHO |
| Stability: | 20 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.) |
| Freeze Medium: | 90% FBS+10% DMSO |
| Culture Medium: | F12K+10%FBS +5 μg/ml Puromycin +5 μg/ml Blasticidin |
| Mycoplasma Status: | Negative |
| Storage: | Liquid nitrogen immediately upon delivery |
| Application(s): | Functional assay for PAC1R |
| Assay Format: | β-Arrestin |
| IV. Description of Host Cell Line | |
| Organism: | Hamster |
| Tissue: | Ovary |
| Morphology: | Epithelial |
| Growth Properties: | Adherent |
| V. Representative Data
Figure 4.Inhibition of PACAP 1-38 induced β-Arrestin Recruitment by PACAP38 neutralization Ab in PAC1R β-Arrestin CHO(C3). | |
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