补体过敏毒素 C3a 是补体系统激活（经典、凝集素或旁路途径）过程中，由 C3 转化 酶裂解 C3 蛋白α链释放的小分子多肽（77 个氨基酸，分子量 9 kDa）。作为补体级联的核 心炎症介质，C3a 在血浆中以前体形式（无活性） 存在，经羧肽酶 N 切除 C 端后转 化为活性形式 C3a-desArg（失去受体结合能力但保留部分免疫调节功能）。

      C3aR 是 C3a 的高亲和力受体，属于 G 蛋白偶联受体（GPCR）B 家族，具有独特 的 7 次跨膜结构及超长胞外第二环（ECL2），介导配体特异性识别。C3aR 被配体 C3a 激 活后，通过 Gi/Gq 蛋白双耦联触发下游信号。Gi 通路抑制 cAMP 生成并激活 PI3K-Akt 促 细胞存活与迁移；Gq 通路则激活 PLCβ—IP3/DAG/PKC—NF-κB 级联，介导钙动员与炎症 基因转录。其反应呈现双效性：低浓度时促进组织修复、免疫调节；高浓度时驱动过敏反 应、神经炎症及肿瘤免疫抑制，且病理效应与浓度和组织微环境密切相关。. 

      C3aR β-Arrestin CHO 报告基因药靶模型很好的模拟了体内 C3aR/β-Arrestin 的信号转导过程，原理见下图所示。 
 

Figure 1. C3aR β-Arrestin CHO 细胞模型原理图

CHO

Figure 2. Recombinant C3aR/β-Arrestin/CHO constitutively expressing C3aR/β-Arrestin.

Figure 3. Dose Response of Human Recombinant CCL1 in  C3aR β-Arrestin CHO(C8).